治疗前列腺增生的费用

　　【发病机制】

　　关于本病的发生机制目前有许多学说，主要有：①双氢睾酮(DHT)学说，该学说认为，前列腺增生的发生与性激素密切相关，功能性睾丸的存在是其必要条件。国内外许多学者均证实BPH组织中雄激素受体密度、5a一还原酶活性及双氢睾酮含量均升高，但BPH病人外周血雄激素水平低于年轻人，与同龄非BPH无显著性差异，提示前列腺组织内雄激素代谢异常与BPH发生有关。②胚胎再唤醒学说，该学说认为，前列腺增生是再唤醒尿生殖窦的遗传能力间质增殖。其依据是，其一，BPH只发生在精阜近端的前列腺尿道段周围，而精阜附近的腺体和基质，正好是前列腺发生地;其二，胚胎的尿生殖窦放在含雄激素的环境中，可发生和前列腺增生相似的组织。此外，还有基质增生理论、干细胞学说、增殖与凋亡学说等。由此可见，BPH可能是多原因、多因素共同作用的结果，其发生机制也是非常复杂的。

　　【病理】

　　前列腺增生主要是前列腺尿道周围移行带的腺体、结缔组织和平滑肌的增生。增生组织呈多数结节，并逐渐增大。增生的腺体将外周的腺体挤压萎缩形成前列腺外科包膜，与增生的腺体有明显界限，易于分离。BPH易造成下尿路梗阻，又称膀胱出口梗阻。其梗阻原因可能有三：其一，动力性因素，由于前列腺肌肉张力增加所致，与神经系统功能有关;其二，机械性原因，又称静力性因素，因增大的前列腺压迫所致;其三，同时具有动力性和静力性因素所致。一般而言，上述原因所致的下尿路梗阻均是部分性的不完全性梗阻，如继续发展可能形成完全性梗阻，出现尿潴留。其病理改变首先是尿道内阻力增加，随之膀胱逼尿肌收缩力加强，肌肉肥厚，其中一部分发生逼尿肌不稳定，这是一种代偿性改变。由于梗阻继续存在，膀胱代偿功能逐步减弱，失偿，肌肉无力，膀胱扩张，残余尿产生。在这一过程中，可继发感染和结石形成;出现输尿管内压增加，输尿管扩张，逐步波及肾脏，肾盂内压力增加，肾积水，肾血流量减少，肾实质变薄，损伤肾功能。